मुसा कोशिकाहरूमा प्रयोगहरूले व्यवस्थापनमा नरिवल तेलको सम्भावित फाइदाहरू तर्फ औंल्याउने नयाँ संयन्त्र देखाउँदछ अल्जाइमर रोग
अल्जाइमर रोग प्रगतिशील हो मस्तिष्क विकारले विश्वभर 50 मिलियन मानिसहरूलाई असर गर्छ। अहिलेसम्म कुनै औषधि पत्ता लागेको छैन अल्जाइमरको; उपलब्ध उपचारका केही रूपहरूले मात्र रोगसँग सम्बन्धित लक्षणहरूलाई कम गर्न सक्छ। अल्जाइमरको यो रोग न्युरोन्सको बीचमा कडा, अघुलनशील प्लाक निर्माण (एमाइलोइड बीटा प्रोटीनको) द्वारा विशेषता हो। मस्तिष्क। यसले न्यूरोन्सहरूमा आवेगहरूको बिग्रेको प्रसारणमा जान्छ र लक्षणहरू निम्त्याउँछ अल्जाइमरको रोग - मुख्यतया स्मरणशक्तिको बिग्रन। Amyloid beta 40 र Amyloid beta 42 प्रोटीनहरू प्रचुर मात्रामा पाइन्छ। पट्टिका। Amyloid बिटा प्रोटीन amyloid precursor प्रोटीन (APP) को अभिव्यक्ति मा निर्भर छन्। अनुसन्धानले एमाइलोइड पूर्ववर्ती प्रोटीनको महत्त्व स्थापित गरेको छ अल्जाइमरको रोग। एपीपी गतिविधिको आंशिक कमीलाई अल्जाइमरको उपचारको रूपमा लिइन्छ, यद्यपि एमाइलोइड बीटा प्रोटीनहरूको संचयको व्याख्या गर्ने सही संयन्त्र अझै पूर्ण रूपमा बुझिएको छैन।
विगतमा भएका धेरै अध्ययनले कुमारीलाई देखाएको छ नरिवलको तेल सम्भवतः धेरै मार्गहरूमा प्रभाव पार्छ जुन त्यसपछि प्रगतिमा योगदान गर्दछ अल्जाइमरको रोग। नरिवलको तेलमा मुख्यतया अवशोषित मध्यम चेन फ्याटी एसिडहरू हुन्छन् जुन कलेजोद्वारा सजिलै चयापचय हुन्छ। यी फ्याटी एसिडहरू पनि केटोन्समा रूपान्तरण गर्न सकिन्छ - न्यूरोन्सका लागि ऊर्जाको वैकल्पिक स्रोतको रूपमा मानिन्छ। नरिवलको तेलले न्यूरोन्सको सुरक्षामा एन्टि-अक्सिडेन्ट प्रभावहरू देखाएको छ। यी गुणहरूले नरिवलको तेललाई एक अद्वितीय आहार वसा बनाउँछ।
मा प्रकाशित एक पछिल्लो अध्ययन मा मस्तिष्क अनुसन्धान, शोधकर्ताहरूले महत्त्वपूर्ण एमाइलोइड पूर्ववर्ती प्रोटीन (एपीपी) को अभिव्यक्तिमा नरिवलको तेलको सम्भावित प्रभावहरूको अनुसन्धान गरेका छन् जुन amyloid प्लेक गठनको लागि जिम्मेवार छ। अन्वेषकहरूले स्तनधारी सेल लाइन न्यूरो 2A (वा N2a) मा amyloid पूर्ववर्ती प्रोटीन र amyloid पेप्टाइड्स को स्राव को अभिव्यक्ति को अन्वेषण गरे। कक्षहरू जसले APP जीनलाई व्यक्त गर्दछ। यो न्यूरल सेल लाइन नियमित रूपमा न्यूरोनल भिन्नता, अक्षीय वृद्धि र संकेत मार्गहरू अध्ययन गर्न प्रयोग गरिन्छ। हालको अध्ययनमा, N2a कोशिकाहरूलाई नरिवलको तेलको 0-5 प्रतिशत सांद्रताको साथ उपचार गरियो र यसले कोशिकाहरूमा एमाइलोइड पूर्ववर्ती प्रोटीन अभिव्यक्ति कम गर्यो र एमाइलाइड पेप्टाइड्स 40 र 42 को स्राव पनि घट्यो। साथै नरिवल तेलले पनि N2a लाई बढावा दियो। कक्षहरू नरिवल तेलले न्यूरोनल कोशिकाहरूको विकासमा सुरक्षात्मक प्रभाव पार्छ भन्ने कुरा औंल्याउदै भिन्नता।
नतिजाहरूले ADP-Ribosylation Factor 1 (ARF1) - a प्रोटिन सेक्रेटरी मार्गको लागि महत्त्वपूर्ण - नरिवल तेलको प्रभावमा एपीपी र एमाइलाइड पेप्टाइड स्राव दुवै अभिव्यक्तिमा योगदान पुर्याउँछ। यो स्पष्ट थियो कि नरिवल तेलले ARF1 सँग सम्भावित अन्तरक्रिया मार्फत यो हासिल गर्यो। ARF1 सेलमा कोट प्रोटीनहरू क्रमबद्ध र ढुवानीका लागि जिम्मेवार हुन जानिन्छ। यो पहिलो पटक ARF1 र amyloid precursor प्रोटीन (APP) प्रशोधन बीचको सम्बन्ध देखाइएको छ। यो संघ नरिवल तेल उपचार मार्फत विनियमित छ। ARF1 लाई नकआउट गर्दा APP को नियमनमा ARF1 प्रोटिनको भूमिका स्थापित गर्दै amyloid peptides को स्राव घट्यो।
अध्ययनले amyloid precursor प्रोटीन (APP) अभिव्यक्ति र amyloid peptides को स्राव कम गर्न नरिवल तेलको पहिले रिपोर्ट नगरिएको भूमिकाको वर्णन गर्दछ, ARF1 को डाउन-रेगुलेसनको कारण हासिल भएको प्रभाव। यसैले, ARF1 न्यूरोन्स भित्र APP यातायातको लागि जिम्मेवार छ जबकि नरिवल तेलले APP को कार्य र अभिव्यक्तिलाई असर गर्छ। अध्ययनले एमाइलोइड पूर्ववर्ती प्रोटीनको इन्ट्रासेलुलर तस्करीमा नयाँ परिप्रेक्ष्यको विवरण दिन्छ र यो अल्जाइमर रोग बुझ्नको लागि महत्त्वपूर्ण छ।
यस अध्ययनले जीवनको प्रारम्भमा आहारमा नरिवलको तेल प्रयोग गर्ने सुझाव दिन्छ, विशेष गरी आनुवंशिक रूपमा प्रवृति भएका मानिसहरूमा अल्जाइमरको पारिवारिक इतिहासको कारणले रोग, ढिलाइ वा रोगको सुरुवात रोक्न पनि सक्छ। हालको र विगतका अध्ययनहरूले नरिवल तेलको खुराक र सुरक्षाको मूल्याङ्कन गर्न थप अनुसन्धान र मानव क्लिनिकल परीक्षणहरूको वारेन्टी दिन्छ। नरिवलको तेल सस्तो छ, सजिलै उपलब्ध छ र जोखिममा रहेका बिरामीहरूको आहारमा सजिलै समावेश गर्न सकिन्छ।
***
{तपाइँले उद्धृत स्रोत(हरू) को सूचीमा दिइएको DOI लिङ्कमा क्लिक गरेर मूल अनुसन्धान पत्र पढ्न सक्नुहुन्छ}
स्रोत (हरू)
Bansal A et al 2019. नरिवलको तेलले ADP-ribosylation कारक 1 (ARF1) को अवरोध मार्फत एमाइलाइड प्रिकसर प्रोटीन (APP) र एमाइलाइड पेप्टाइड्सको स्रावको अभिव्यक्ति घटाउँछ। मस्तिष्क अनुसन्धान। https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.10.001
