भर्खरैका जुम्ल्याहा अध्ययनहरूले क्षतिग्रस्त मुटुलाई पुनर्जीवित गर्ने नयाँ तरिकाहरू देखाएको छ
हृदयघातले विश्वभर कम्तिमा 26 मिलियन मानिसहरूलाई असर गर्छ र धेरै घातक मृत्युहरूको लागि जिम्मेवार छ। बुढ्यौली बढ्दै गएको जनसङ्ख्याका कारण हेरचाह गर्ने हृदय खर्च बढ्नुको कारण आवश्यकता बन्दै गएको छ । को लागि उपचारात्मक उपचार मा उल्लेखनीय प्रगति भएको छ हृदय र धेरै निवारक कदमहरू चालिएका छन्, तथापि, मृत्युदर र रोगीता अझै धेरै उच्च छ। धेरै थोरै उपचार विकल्पहरू उपलब्ध छन् र प्रायः यो हृदय प्रत्यारोपणमा निर्भर गर्दछ जो बिरामीहरू वास्तवमै अन्तिम चरणमा छन् र पूर्ण हृदय विफलता तर्फ अघि बढिरहेका छन्।
हाम्रो शरीरमा आफैंलाई निको पार्ने असाधारण क्षमता छ, उदाहरणका लागि कलेजो क्षतिग्रस्त हुँदा पुन: उत्पन्न गर्न सकिन्छ, हाम्रो छाला पनि धेरैजसो समय र एउटा मृगौलाले दुईवटा काम लिन सक्छ। दुर्भाग्यवश, यो हृदय सहित हाम्रो धेरै महत्त्वपूर्ण अंगहरूको लागि सही छैन। जब एक मानव हृदय क्षतिग्रस्त हुन्छ - एक रोग वा चोट को कारण - क्षति स्थायी छ। उदाहरण, हृदयघात पछि, लाखौं वा अरबौं हृदय मांसपेशी कोशिकाहरू सदाको लागि हराउन सक्छ। यो हानिले हृदयलाई बिस्तारै कमजोर बनाउँछ र हृदयघात, वा हृदयमा दागहरू जस्ता गम्भीर अवस्थाहरू निम्त्याउँछ जुन घातक साबित हुन सक्छ। हृदयघात सामान्यतया कार्डियोमायोसाइट्स (कोशिकाहरूको प्रकार) को कमी हुँदा परिणाम हुन्छ। न्युट्स र सलामन्डरहरू जस्तो नभई, मानव वयस्कहरूले हृदय जस्ता क्षतिग्रस्त अंगहरू पुन: बृद्धि गर्न सक्दैनन्। मानव भ्रूणमा वा गर्भमा बच्चा बढिरहेको बेला, हृदय कोशिकाहरू विभाजित र गुणा हुन्छन् जसले हृदयलाई नौ महिनासम्म बढ्न र विकास गर्न मद्दत गर्दछ। तर मानिस लगायत स्तनधारी प्राणीहरूमा मुटुलाई पुनर्जीवित गर्ने क्षमता हुँदैन किनभने तिनीहरूले यो क्षमता जन्मेको एक हप्तापछि पूर्ण रूपमा गुमाउँछन्। हृदयको मांसपेशी कोशिकाहरूले विभाजन र गुणन गर्ने क्षमता गुमाउँछन् र त्यसैले पुन: उत्पन्न गर्न सक्दैनन्। यो अन्य मानव कोशिकाहरूको लागि पनि सत्य हो - मस्तिष्क, रीडिन कर्ड आदि। यी वयस्क कोशिकाहरू विभाजित हुन नसक्ने भएकाले मानव शरीरले क्षतिग्रस्त वा हराएका कोशिकाहरूलाई प्रतिस्थापन गर्न सक्दैन र यसले रोगहरू निम्त्याउँछ। यद्यपि यो पनि कारण हो कि त्यहाँ कहिल्यै हृदय ट्युमर छैन - ट्युमर कोशिकाहरूको अनियन्त्रित वृद्धिको कारणले हुन्छ। यद्यपि, यदि यी कोशिकाहरूलाई फेरि विभाजन गर्न सम्भव बनाउन सकिन्छ भने, यसले धेरै तन्तुहरूको "पुनर्जन्म" निम्त्याउन सक्छ र अंगलाई मर्मत गर्न मद्दत गर्दछ।
एक मात्र विकल्प जो कोहीसँग हुन्छ जब एक कमजोर वा पीडा छ क्षतिग्रस्त मुटु वा हृदय रोग एक हृदय प्रत्यारोपण प्राप्त गर्न हो। यसका धेरै पक्षहरू छन् जसले प्रायः बिरामीहरूमा प्रत्यारोपणलाई वास्तविकता बन्नबाट असर गर्छ। सबैभन्दा पहिले, "दाता" द्वारा दान गरिएको मुटु दाताको मृत्यु हुनु अघि स्वस्थ मुटु हुनु पर्छ, यसको मतलब यो मुटु रोगी वा चोटपटकका कारण मरेका युवाहरूबाट काट्नु पर्छ र यी अवस्थाहरूले उनीहरूलाई असर गरेको छैन। हृदय कुनै पनि तरिकामा। सम्भावित प्रापक बिरामीले प्रत्यारोपण प्राप्त गर्न दाताको मुटुसँग मेल खानुपर्छ। यसले लामो प्रतीक्षामा अनुवाद गर्छ। सम्भावित विकल्पको रूपमा, कोशिका विभाजन मार्फत मुटुमा नयाँ मांसपेशीहरू सिर्जना गर्न सक्षम हुने सम्भावनाले क्षतिग्रस्त मुटु भएका लाखौंलाई आशा प्रदान गर्न सक्छ। वैज्ञानिक समुदायद्वारा धेरै प्रक्रियाहरू प्रयास र परीक्षण गरिएका छन्, तथापि, परिणामहरू अहिलेसम्म प्रभावकारी छैनन्।
मा प्रकाशित एक नयाँ अध्ययन मा कक्ष, क्यालिफोर्निया विश्वविद्यालय, सान फ्रान्सिस्को, संयुक्त राज्य अमेरिकाका अनुसन्धानकर्ताहरूले पहिलो पटक वयस्क हृदयको कोशिकाहरू (कार्डियोमायोसाइट्स) विभाजित गर्न र यसरी सम्भावित रूपमा मुटुको क्षतिग्रस्त भागलाई मर्मत गर्न पशु मोडेलहरूमा प्रभावकारी र स्थिर विधि विकास गरेका छन्।1। लेखकहरूले चार जीनहरू पहिचान गरे जुन कोशिका विभाजनमा संलग्न छन् (त्यो कोशिकाहरू हुन् जसले आफ्नै गुणन गर्दछ)। जब यी जीनहरू जीनहरूसँग मिलाइयो जसले परिपक्व कार्डियोमायोसाइट्सहरूलाई सेल चक्रमा पुन: प्रवेश गर्न दिन्छ, तिनीहरूले देखे कि कोशिकाहरू विभाजित र पुन: उत्पादन गरिरहेका थिए। त्यसोभए, जब यी चार आवश्यक जीनको प्रकार्य बढाइएको थियो, हृदय ऊतक पुनर्जन्म देखायो। रोगी मा हृदय विफलता पछि, यो संयोजन हृदय कार्य सुधार गर्दछ। कार्डियोमायोसाइट्सले हालको अध्ययनमा 15-20 प्रतिशत विभाजन प्रदर्शन गर्यो (पहिलेका अध्ययनहरूमा 1 प्रतिशतको तुलनामा) यस अध्ययनको विश्वसनीयता र दक्षतालाई सिमेन्ट गर्दै। यो अध्ययन प्राविधिक रूपमा अन्य अंगहरूमा विस्तार गर्न सकिन्छ किनभने यी चार जीनहरू एक साझा विशेषता हुन्। यो एक धेरै सान्दर्भिक काम हो किनभने कुनै पनि अध्ययन हृदय पहिलो त धेरै जटिल हुन्छ र दोस्रो त शरीरमा ट्युमर नहोस् भनेर जीनको डेलिभरी सावधानीका साथ गर्नुपर्छ। यो काम मुटु र अन्य अंगहरू पुन: उत्पन्न गर्नको लागि धेरै शक्तिशाली दृष्टिकोणमा परिणत हुन सक्छ।
युनिभर्सिटी अफ क्याम्ब्रिज, बेलायतको स्टेम सेल इन्स्टिच्युटले गरेको अर्को अध्ययनले मर्मत गर्ने अभिनव तरिका विकसित गरेको छ । हृदय टिस्यु यस्तो छ कि दाता आवश्यक पर्दैन2। तिनीहरूले प्रयोगशालामा "हृदय मांसपेशी" को लाइभ प्याचहरू बढाउन स्टेम सेलहरू प्रयोग गरेका छन् जुन केवल 2.5 वर्ग सेन्टिमिटर छन् तर तिनीहरू हृदयघात भएका बिरामीहरूको उपचार गर्न शक्तिशाली सम्भावित उपकरण जस्तो देखिन्छन्। यी प्याचहरू प्राकृतिक रूपमा बिरामीमा आत्मसात हुने उज्ज्वल सम्भावना छ हृदय अर्थात् यो एक "पूर्ण कार्यात्मक" तन्तु हो जुन सामान्य मुटुको मांसपेशी जस्तै धड्कन र संकुचित हुन्छ। मुटुलाई मर्मत गर्न शरीरमा स्टेम सेलहरू इन्जेक्सन गर्ने पहिलेको दृष्टिकोण असफल भएको थियो किनभने स्टेम सेलहरू मुटुमा बस्दैनन्। हृदय मांसपेशी तर रगतमा हरायो। हालको प्याच एउटा "लाइभ" र "बिटिङ" मुटुको तन्तु हो जुन अंगमा जोड्न सकिन्छ (यस अवस्थामा हृदय) र यसरी कुनै पनि क्षति मर्मत गर्न सकिन्छ। यस्ता प्याचहरू बिरामीको माग अनुसार बढ्न सकिन्छ। यसले अनिवार्य रूपमा मिल्दो दाताको लागि पर्खनु पर्ने आवश्यकतालाई पार गर्नेछ। यी प्याचहरू प्रयोग गरेर पनि बढ्न सकिन्छ हृदय अंग प्रत्यारोपणमा संलग्न जोखिमहरू हटाउन बिरामीको आफ्नै कोशिकाहरू। प्याचलाई a मा आत्मसात गर्दै क्षतिग्रस्त मुटु एक आक्रामक प्रक्रिया हो र यसलाई बनाउनको लागि सही विद्युतीय आवेगहरू चाहिन्छ हृदय एक प्याच संग राम्रो संग एकीकृत हराया। तर यस प्रकारको प्रक्रियामा संलग्न जोखिमहरू कुल हृदय प्रत्यारोपण भन्दा राम्रो छन् जुन धेरै आक्रामक छ। यसका लागि व्यापक रूपमा प्रयोग गर्न सकिनु अघि टोलीले 5 वर्ष भित्र पशु परीक्षण र क्लिनिकल परीक्षणहरूको लागि तयारी गरिरहेको छ हृदय रोगीहरू।
***
{तपाइँले उद्धृत स्रोत(हरू) को सूचीमा दिइएको DOI लिङ्कमा क्लिक गरेर मूल अनुसन्धान पत्र पढ्न सक्नुहुन्छ}
स्रोत (हरू)
1. मोहम्मद एट अल। 2018,। वयस्क कार्डियोमायोसाइट प्रसार र कार्डियक पुनर्जनन उत्तेजित गर्न कोशिका चक्रको नियमन। सेल. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.014
2. क्याम्ब्रिज विश्वविद्यालय 2018। टुटेको मुटुलाई प्याच गर्दै। http://www.cam.ac.uk/research/features/patching-up-a-broken-heart। [मे १ २०१८ मा पहुँच गरिएको]
